Une première mutation était bien connue jusqu'à présent: celle découverte après avoir été transmise au fameux "patient de Berlin", Timothy Brown, guéri du VIH grâce à une greffe de cellules-souches contenant une mutation rare du gène CCR5, qui confère une immunité naturelle contre ce virus.

La nouvelle mutation concerne un autre gène (Transportine-3 ou TNPO3) et est beaucoup plus rare: elle a été découverte il y des années chez une même famille en Espagne, atteinte d'une maladie musculaire ultra-rare, appelée dystrophie musculaire des ceintures de type 1F.

Les médecins se sont aperçus que des chercheurs sur le VIH s'intéressaient séparément au même gène, car il joue un rôle dans le transport du virus à l'intérieur des cellules. Ils ont donc contacté des généticiens de Madrid, qui ont eu l'idée de tenter d'infecter, en laboratoire, du sang des membres de cette famille espagnole avec le virus du sida.

L'expérience livra une surprise: les lymphocytes de ceux qui avaient cette maladie musculaire ultra-rare étaient naturellement résistants au VIH. Le virus n'arrivait pas à rentrer dedans.

"Cela nous aide à comprendre beaucoup mieux le transport du virus dans la cellule", explique en français à l'AFP José Alcami, le virologue de l'Institut de santé Carlos III à Madrid qui a mené ces recherches publiées dans la revue américaine PLOS Pathogens. Le VIH est certes le mieux connu de tous les virus, dit-il, "mais il y a encore beaucoup de choses qu'on connaît mal. Par exemple, on ne sait pas pourquoi 5% des patients qui sont infectés ne développent pas de sida. Il y a des mécanismes de résistance à l'infection qu'on comprend très mal".

Le chemin est encore long pour exploiter cette faille afin de produire un nouveau médicament. Mais la découverte de cette résistance naturelle confirme que le gène TNPO3 est une autre cible intéressante pour barrer la route au virus.

Rédaction avec AFP

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